ORIGEN DEL TRASTORNO: TEORIAS

Las primeras teorías acerca de la identidad de género se hicieron a partir del descubrimiento de la existencia de un trastorno infantil durante las últimas décadas del siglo 20.

La existencia de los infantes intersexo XY (varón genético) que tienen genitales femeninos y que crecen con una identidad de género femenina (las chicas cAIS), fue uno de los muchos hechos que se conocieron tempranamente y que llevaron a los científicos a reconocer que la identidad de género NO ESTÁ determinada directamente por la posesión de genes XX vs. XY. En lugar de esto, elaboraron la teoría de que la identidad de género era neutral en el nacimiento, y que en la infancia temprana era determinada por los genitales y por la crianza.

El principal impulsor de esta teoría era el Dr. John Money de la Universidad John Hopkins.

De acuerdo a esta teoría, un infante poseedor de una vagina y criado como niña, crecería con una identidad de género femenina, independientemente de sus genes. De igual manera, se predecía que un infante con un pene y criado como niño iba a crecer con una identidad de género masculina normal, independientemente de sus genes. Si la identidad de género del niño(a) no resultaba de acuerdo a este esquema, los psicólogos y psiquiatras asumían que algo había salido "mal" en la crianza del niño, o bien que el niño estaba mentalmente perturbado o delirante (i.e.,"mentalmente enfermo") Las correcciones para cualquier problema de identidad de género eran buscadas a través de la psiquiatría bajo el supuesto de que estas "perturbaciones mentales" podían revertirse.

La idea era hacer que los genitales se vieran cosméticamente correctos, ya de niño o de niña, y luego criar al infante en su correspondiente género, creyendo que este crecería con una normal y correspondiente identidad de género. Estos chicos, a pesar de haber sido educados como niñas, todos exhibieron los rudos juegos de los niños pequeños. En su adolescencia, cada uno de ellos se rebeló, a pesar de toda evidencia, en contra de sus genitales femeninos y su educación femenina, y afirmaron que eran niños y que querían ser cambiados en tales. Algunos de ellos desesperadamente buscaron novias, al igual que lo harían otros chicos adolescentes.

En lugar de revertir la identidad de género innata y cambiar a estos chicos en chicas, estas cirugías practicadas en su infancia en realidad los convirtieron ¡en el equivalente de transexuales de mujer a hombre! Desde entonces, muchos de estos chicos se han sometido a una reasignación hormonal y de género de mujer a hombre. Trágicamente, los efectos de su cirugía infantil impiden la reconstrucción de unos genitales masculinos y en muchos casos incluso les impide tener experiencias sexuales placenteras y orgasmos.

Esto demostró que esta teoría era errónea.

Actualmente existen dos teorías la psicoanalítica y la biológica. Nos centraremos en la más actual, la biológica, que hipotetiza que la autopercepción innata del género está determinada por el cerebro y por el sistema nervioso central prenatal.

A. HIPOTESIS BIOLÓGICA

El género físico del feto está establecido por el apareamiento de un cromosoma simple de ambos padres al momento de la concepción. XX para mujeres y XY para hombres. Sin embargo, no es sino hasta mas adelante que las diferencias físicas basadas en el género cromosico del feto se desarrollan. Estas diferencias son estimuladas por una infusión de hormonas. Al mismo tiempo, la identidad de género del feto, (el género del cerebro) comienza su desarrollo. Acuerdo a una teoría tan ampliamente aceptada que intenta explicar el origen del transexualismo, si el momento de este influjo hormonal es inadecuado, o la mezcla de hormonas es defectuosa, una disparidad entre el género físico y el género mental puede ocurrir. Es por esta razón que el transexualismo es frecuentemente descrito como un defecto de nacimiento.

Desafortunadamente, para el transexual que trata de ganar la aceptación de los demás, este defecto de nacimiento no tiene efectos visibles. El transexual parece ser un hombre o una mujer perfectamente normal, con características sexuales primarias y secundarias normales. A diferencia de las características faciales que distinguen al Síndrome de Down, o la falta de control muscular causado por la parálisis cerebral, el transexualismo no puede ser detectado visualmente o bajo otros medios. Debido a que los demás no pueden ver nada aparente, llegan a la conclusión de que el transexualismo no es un defecto físico, sino mas bien un problema mental/emocional. Es una creencia común a la vez que errónea el que con un poco de auto-disciplina, o con consejeria, una persona transexual puede actuar normalmente y aceptar su lugar en la vida.

ESTUDIO: Una Diferencia en el Cerebro humano y su relación con La Transexualidad

Los transexuales tienen el fuerte sentimiento, que con frecuencia se remonta a la infancia, de que nacieron con el sexo equivocado. La posible etiología biológica de la transexualidad ha sido el tema de debate durante muchos años. Aquí mostramos que el volumen de la subdivisión central de la cama núcleo de la estria terminalis (BSTc), un área del cerebro que es esencial para el comportamiento sexual, es más grande en los hombres que en las mujeres. Un BSTc de tamaño femenino fue encontrado en transexuales de hombre a mujer. El tamaño del BSTc no fue influenciado por las hormonas sexuales en la edad adulta y fue independiente de la orientación sexual. Nuestro estudio es el primero en mostrar una estructura del cerebro femenina en transexuales genéticamente masculinos y apoya la hipótesis de que la identidad de género se desarrolla como un resultado de la interacción entre el cerebro que se está desarrollando y las hormonas sexuales. La investigación de la genética, las gónadas, o el nivel de hormonas de los transexuales hasta ahora no ha producido ningún resultado que explique su estatus. En animales experimentales, sin embargo, las mismas hormonas gonadales que prenatalmente determinan la morfología de los genitales también tienen influencia en la morfología y en el funcionamiento del cerebro de una manera sexualmente dimórfica. Esto condujo a la hipótesis de que la diferenciación sexual en el cerebro de los transexuales podría no haber seguido la línea de la diferenciación sexual del conjunto del cuerpo. En años recientes, varias diferencias anatómicas en relación con el sexo y la orientación sexual han sido observadas en el hipotálamo humano, pero hasta ahora ninguna investigación neuroanatómica se ha efectuado en relación con la expresión de la identidad de género cruzada (transexualidad).

Se ha estudiado el hipotálamo de seis transexuales de hombre a mujer (T1-T6); este material fue recolectado durante los últimos once años.Se buscaba una estructura cerebral que fuese sexualmente dimórfica, pero no influenciada por la orientación sexual, pues los transexuales de hombre a mujer pueden estar "orientados" hacia cualquiera de los sexos en lo que se refiere a la conducta sexual. las anteriores observaciones mostraron que el núcleo paraventricular (PVN), el núcleo sexualmente dimórfico (SDN) y el núcleo supraquismático (SCN) no reunían estos criterios (y [6] datos sin publicar). Aunque no hay un modelo animal aceptado para alteraciones de identidad de género, la cama núcleo de la estria terminalis (BST) se reveló ser un candidato apropiado para el estudio por los siguientes motivos. Primero, es sabido que el BST juega un papel esencial en la conducta sexual de los roedores. No sólo se han encontrado receptores de estrógeno y andrógeno en el BST, sino que también es un centro de aromatización mayor en el cerebro de la rata cuando se está desarrollando. El BST en la rata recibe proyecciones principalmente de la amígdala y proporciona un fuerte ingreso en la región preóptica-hipotalámica. Conexiones recíprocas entre hipotálamo, BST y amígdala también se encuentran bien documentadas en animales de laboratorio. Además, diferencias sexuales en el tamaño y número de células del BST han sido descritas en roedores que son influenciados por esteroides gonadales en desarrollo. También en los humanos se ha informado que una particular parte caudal del BST (BNST-dspm) es 2,5 veces más grande en el hombre que en la mujer.

La parte central del BST (BSTc) se caracteriza por sus células de somatostatín y su inervación vasoactiva intestinal polipéptida (VIP). Nosotros medimos el volumen del BSTc sobre la base de su inervación VIP (Fig. 2).

a) hombre heterosexual	b) mujer heterosexual	c) hombre homosexual	d) transexual hombre a mujer
FIGURA 2: Sección representativa del BSTc inervada por polipéptido intestinal vasoactivo (VIP). A: hombre heterosexual; B: mujer heterosexual; C: hombre homosexual; D: transexual hombre a mujer. Barra=O,5 mm. LV: ventrículo lateral. Observar que hay dos partes del BST en A y B: subdivisión medial de tamaño pequeño (BSTm), y gran subdivisión central de tamaño oval (BSTc).

El volumen del BST en hombres heterosexuales (2,49 aprox.0,16 mm cúbicos) era un 44% más grande que en mujeres heterosexuales (l,73 aprox.0,13 mm cúbicos)(P<0.005) (Fig. 3). Se encontró que el volumen del BST en hombre homo y heterosexuales no difería en una forma estadísticamente significativa (2,81 aprox. 0,20 mm cúbicos)(P=0.26). El BSTc era un 62% más grande en los hombre homosexuales que en las mujeres heterosexuales (P<0.005). El SIDA no parece tener influencia sobre el tamaño del BSTc: el tamaño del BSTc de dos mujeres heterosexuales infectadas de SIDA y el de tres hombres heterosexuales igualmente infectados de SIDA permanecieron dentro de los límites de sus correspondientes grupos de referencia. Los heterosexuales infectados de SIDA fueron por consiguiente incluidos en el correspondiente grupo de referencia a efectos estadísticos. Un pequeño volumen de BSTc fue encontrado en los transexuales de hombre a mujer (1,30 aprox 0,23 mm cùbicos). Su tamaño era sólo del 52% del que se encontró en los hombres de referencia (P<0.005) y del 46% del de los hombres homosexuales (P<0.005). Aunque el volumen medio del BSTc de los transexuales era incluso más pequeño que el de las mujeres, la diferencia no llegaba a tener significación estadística (P=0.13). El volumen del BSTc no estaba relacionado con la edad en ninguno de los grupos de referencia estudiados (P0.15), indicando que el pequeño tamaño del BSTc que se observó en los transexuales no era debido al hecho de que eran, en promedio, de l0 a 13 años mayores que los hombres hetero y homosexuales.

El BST juega un papel esencial en el comportamiento sexual masculino y en la regulación de la descarga de gonadotropina, como muestran los estudios realizados en ratones. No hay evidencia directa de que el BST juegue este papel en el comportamiento sexual humano, pero nuestra demostración de un patrón dimórfico en el tamaño del BSTc humano, que está de acuerdo con las diferencias sexuales previamente descritas en una parte más caudal del BST (BNST-dspm) [19], indica que este núcleo puede también estar involucrado en las funciones humanas sexuales o reproductivas. Se ha propuesto que las diferencias neuroquímicas en el BST del ratón pueden ser debidas al efecto de las hormonas sexuales durante el desarrollo y en la edad adulta [22,23]. Nuestros datos con humanos, sin embargo, indican que el volumen del BSTc no se ve afectado por la variación de las hormonas sexuales a edad adulta. El volumen de BSTc de una mujer de 46 años que había sufrido durante por lo menos un año un tumor del córtex adrenal que producía altos niveles sanguíneos de androstenodiona y testosterona, estaba en el registro del de otras mujeres. Más aún, dos mujeres postmenopaúsicas (de más de 7O años) mostraron un BSTc de tamaño femenino completamente normal.

(Fig. 3: M1, M2). Como todos los transexuales han sido tratados con estrógenos, el reducido tamaño del BSTc podría posiblemente ser debido a la presencia de altos niveles de estrógeno en la sangre. La prueba en contra de ello proviene del hecho de que los transexuales T2 y T3 mostraron los dos un pequeño BSTc, del tamaño del femenino (Fig.3), a pesar de que T2 dejó de tomar estrógeno aproximadamente 15 años antes de su muerte, pues sus niveles de prolactina eran demasiado elevados y T3 detuvo el tratamiento de hormonas pues le fue encontrado un sarcoma aproximadamente tres meses antes de su muerte. También un hombre de 31 años que sufría de un tumor adrenal feminizante que causaba altos niveles de estrógeno, tenía, sin embargo, un BSTc muy grande (Fig. 3: S2).

Una posible explicación de estos resultados sería que el tamaño femenino del grupo de transexuales fuese debido a la falta de andrógenos, pues todos ellos habían sido castrados con excepción de T4. Sin embargo, estudio a otros hombres que habían sido castrados a causa de un cáncer de próstata (uno y tres meses antes de su muerte: S4 y S3 respectivamente), y se encontro que el tamaño de su BSTc se situaba en el extremo alto de la gama masculina normal. El tamaño del BSTc del único transexual que no había sido castrado (T4) se situaba en el medio de las marcas de los transexuales (Fig. 3). No sólo cinco de los transexuales estaban castrados, sino que además todos habían utilizado el antiandrógeno acetato de ciproterona (D.C.I.). Un efecto del D.C.I. sobre el BSTc no parece verosímil, pues T6 no había tomado D.C.I. durante los últimos 1O años, y T3 no tomó D.C.I. durante los dos años anteriores a la muerte y a pesar de ello tenía un BSTc de tamaño femenino.

En resumen, las observaciones sugieren que el pequeño tamaño del BSTc en transexuales de hombre a mujer no puede ser explicado por diferencias en el nivel de hormonas sexuales en la edad adulta, sino que se establece durante el desarrollo por la acción organizativa de las hormonas sexuales, una idea apoyada por el hecho de que una castración de la rata macho recién nacida y una androgenización de la rata hembra de hecho produjo cambios significativos en el número de neuronas del BST y suprimió su dimorfismo sexual.

Considerado junto con información sobre animales, el estudio apoya la hipótesis de que las alteraciones en la identidad de género pueden desarrollarse como resultado de una interacción alterada entre el desarrollo del cerebro y las hormonas sexuales. La acción directa de factores genéticos también debe ser tomada en consideración sobre la base de los experimentos con animales.

No se encontro ninguna relación entre el tamaño del BSTc y la orientación sexual, es decir, el que les atrajeran los hombres (T1,T6), las mujeres (T3, T2, T5), o ambos (T4). Más aún, el tamaño del BSTc no es diferente en hombres homosexuales y heterosexuales, lo cual renforzó la idea de que el reducido tamaño del BSTc es independiente de la orientación sexual. Además, no hay diferencia en el tamaño del BSTc entre los transexuales que empezaron pronto (T2, T5, T6) y los que empezaron tarde (T1, T3), lo cual indica que el reducido tamaño se relaciona con la alteración de la identidad de género per se más bien que con la edad a la cual ésta es aparente. Es muy interesante que el reducidísimo tamaño del BSTc en los transexuales parezca ser una diferencia cerebral muy local. No pudimos observar cambios similares en otros tres núcleos hipotalámicos, es decir, el PVN, el SDN o el SCN en los mismos individuos (información no publicada). Ello puede ser debido a que estos núcleos no se desarrollan todos al mismo tiempo, o a la diferencia entre estos núcleos y el BST con respecto a la presencia de receptores de hormonas sexuales o aromatasa. Ahora se está estudiando la distribución de receptores de hormonas sexuales y la actividad de la aromatasa en varios núcleos hipotalámicos en relación con la orientación sexual y el género.